Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – это инфекционное заболевание вирусной этиологии, впервые диагностируемое в США в 1981 году.

Исходя из того, что эта инфекция очень быстро распространяется во всех странах света и среди заболевших летальность чрезвычайно высокая, проблема этого заболевания во всем мире на сегодняшний день очень актуальна.

Возбудителем СПИДа является вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.

Впервые вирус был выделен в 1983 году во Франции Л.Монтанье из культуры Т- лимфоцитов, полученных от больных людей. Л.Монтанье назвал этот вирус LAV (Limphoadenopaty assosiated virus – вирус лимфоаденопатии).

А в 1984 году в США Р.Галло с сотрудниками выделили подобный вирус и назвали его HTLV (Human T – cell lymphotropic virus type III – вирус Т- клеточной лимфомы).

В 1986 году этот вирус по решению Международного комитета по таксономии вирусов был назван HIV (Human immunodeficiency virus – вирус иммунодефицита человека ВИЧ).

Вирус имеет палочковидную или овальную (реже круглую) форму, размерами 100 – 140 нм. Имеет внешнюю липидную мембрану, два типа гликопротеидов и два типа белка. Содержит РНК и фермент – обратную транскриптазу (ревертазу).

Этот фермент в пораженной вирусом клетке катализирует синтез нити ДНК на матрице вирусной РНК.

В настоящее время по генотипу известны два варианта HIV: HIV- I и HIV- II, отличающиеся друг от друга своими поверхностными белками.

Из – за расхождения в структуре поверхностных белков одни штаммы ВИЧ могут поражать Т- клетки, другие – макрофаги.

В организме одного человека , зараженного вирусом, могут находиться несколько штаммов этого возбудителя.

В лабораторных условиях ВИЧ репродуцируется в нормальных лимфоцитах и активизированных интерлейкином Т- лимфоцитах.

К факторам окружающей среды вирус очень чувствителен. Он чувствителен ко многим антисептикам – перекиси водорода, эфиру, ацетону, этанолу, гипохлориду натрия, бета – пропионолактону и другим дезинфицирующим веществам.

Нагревание до 56 градусов на протяжении 30 минут снижает инфекционную активность вируса в несколько раз.

Вирус устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующему излучению.

Предполагают, что предшественником ВИЧ является Т- лимфоцитарный вирус HTLV – 3, паразитирующий в организме африканских зеленых обезьян.

Среди природных моделей СПИДа исследователи называют Т – лимфопенийную болезнь кошачьих и обезьяний СПИД. Многочисленные исследования позволили описать как естественные, так и экспериментальные случаи СПИД – подобных заболеваний у разных видов животных.

Вирусом иммунодефицита человека здоровым людям может передаваться при половом контакте, переливании инфицированной крови, при трансплантации ткани или органа, при различных манипуляциях с применением инструментов, загрязненных кровью больного или носителя (хирургический и стоматологический инструменты, маникюрные наборы, инъекционные иглы и пр.).

Больные на СПИД являются источником инфекции на протяжении всей своей жизни. Продолжительность вирусоносительства на сегодняшний день точно не установлена.

Вирус обнаруживается в крови, различных органах, грудном молоке, слюне, моче, слезах, в сперме. Вирус может передаваться развивающемуся плоду от матери, а также во время прохождения родовых путей во время родов.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются хорошим защитным барьером. Однако, необходимо помнить и о том, что на сегодняшний день в 5% случаев среди взрослых и в 15% случаев заболевания среди детей пути заражения вирусом иммунодефицита остаются не выясненными.

Основными группами риска являются гомо- и бисексуалы, наркоманы, больные гемофилей, реципиенты крови, половые партнеры больных и вирусоносителей, а также дети, родившиеся от больных родителей или носителей вируса.

При заражении вирус из крови больного или вирусоносителя попадает в лимфоцит здорового человека.

У ВИЧ резко выраженный тропизм к Т-лимфоцитам (хелперам). Белок вирусно оболочки прочно соединяется с рецепторами поверхности клетки, после чего происходит процесс проникновения вириона в клетку.

После проникновения вируса в клетку с помощью обратной транскриптазы по вирусной РНК осуществляется синтез ДНК, поникающей в ядро клетки и внедряющейся в хромосому ДНК клетки – хозяина.

Встроенная в клеточную хромосому ДНК называется провирусом. Провирус переписывается на РНК, регулирующей синтез вирусных белков, в результате чего накапливается генетический материал для нового поколения вирусов.

Процессом репродукции вирусов, приводящей к разрушению клеток, руководят два гена: tat и trspart.

Возбудитель СПИДа является лимфотропным вирусом.

Пораженные вирусом Т-лимфоциты в результате изменения свойств мембран, сливаются в нежизнеспособные многоядерные клетки- мономеры.

Вирус проникает в Т – хелперные лимфоциты, элементы мозга, ретикулярные клетки.

Вначале вирус репродуцируется в Т – хелперах, потом попадает в кровь и разносится по всему организму.

Поражение вирусом Т- хелперов вызывает глубокие разрушения в иммунной системе. Это обусловлено тем, что пораженные вирусом Т – хелперы не могут стимулировать работу Т – киллеров, поражающих мишени клетки, в результате чего активируются макрофаги и стимулируется продукция антител В – лимфоцитами.

Инкубационный период при СПИДе длится от одного года до восьми лет (или более). При гемотрансфузии инкубационный период может сократиться от двух месяцев до четырех лет.

Среди инфицированных вирусом инфекция развивается в 7 – 14 % случаев, СПИДо – подобные комплексы развиваются в 23 – 26%, а у 60 – 70% случаев на протяжении двух – пяти лет выраженных признаков заболевания не выявляется.

Клиническим проявлениям СПИДа предшествует продромальный период, протяженность которого от четырех месяцев до пяти – шести лет. Этот период характеризуется похуданием, лихорадкой, диареей, лимфаденопатией, депрессией. После окончания инкубационного периода, у пораженных вирусом, проявляется увеличение лимфатических узлов, развитие тяжелых форм пневмоний, чаще всего вызванных простейшим Pneumocystis carinii. Пневмонии могут также обуславливаться вирусом цитомегалии и бактериями (чаще всего Legionella pneumophilla).

Проявляются также образование опухолей (прежде всего саркома Капоши) заболевания, вызванные простейшими, условно – патогенными бактериями, гельминтами, грибами, вирусами. Отмечается резкое уменьшение веса тела.

Все клинические проявления заболевания обуславливаются поражением Т – лимфоцитов и проявляются симптомами многих оппортунических инфекций и злокачественных образований, заканчивающихся летально.

Хотя симптоматика СПИДа весьма разнообразна, все же по клинической форме выделяют несколько типов проявления заболевания – это легочная, кишечная, церебральная, диссеминированная, недифференцированная. Легочная форма может проявляться в виде пневмоний (протозойной или бактериальной), аспергиллезов легких.

Кишечная форма проявляется в виде криптоспородиоза или кандидозного гастрита.

При церебральной форме регистрируется развитие токсоплазменных абсцессов, криптококковых менингитов, вирусных энцефалитов, лимфом, сосудистых поражений.

Диссеминированная форма характеризуется развитием саркомы Капоши, микобактериоза, криптококкоза, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза.

При недифференцированной форме проявляются длительная лихорадка, уменьшение веса, недомогание.

Поражение ЦНС (энцефалит, менингит, абсцесс мозга, рассеянный склероз) регистрируется в 30% случаев развития инфекции.

Летальный исход на сегодняшний день может достигать 100%.

Решить проблему ликвидации СПИДа сегодня пытаются несколькими способами:
- применение противовирусных препаратов, ингибирующих репродукцию ВИЧ, ревертазу, репликацию ВИЧ и рост зараженных ВИЧ Т- клеток;
-лечением оппортунистических инфекций и саркомы Капоши;
- терапией направленной на восстановление иммунной системы организма.

Очень важными этапами в борьбе со СПИДом являются борьба с наркоманией и алкоголизмом, проведение медицинского контроля в группах риска, выявление больных и носителей вируса, организация клинической и лабораторной диагностики заболеваний , похожих по клинике на СПИД, обследование доноров на наличие ВИЧ.

Исследуемым материалом являются кровь, сперма, молоко кормящей матери, спинномозговая жидкость, мокрота, пунктаты лимфоузлов, моча, слезы.

Для выделения вируса используют первичные культуры мононуклеарных клеток крови, перевиваемые культуры тканей, Т- и В- лимфоцитов.

Типирование выделенного вируса и его антигенов осуществляется с помощью иммуноферментного анализа, иммунофлюоресцентного анализа, радиоиммунного анализа и других реакций.

Выявление специфических антител в сыворотке крови проводится с помощью иммуноферментного анализа, радиоиммунопреципитации и других реакций.

При обнаружении иммунологических нарушений проводится учет общего количества лейкоцитов, Т- лимфоцитов, определяется соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме соотношение этих клеток 2:1, а при заболевании – 1:5).

Кроме этих тестов учитывается продукция интерферона, уровень иммуноглобулинов, количество иммунных комплексов в сыворотке, функция моноцитов и другие показатели.

Методы лабораторной диагностики СПИДа должны проводиться в условиях, обеспечивающих безопасность сотрудников, проводящих эти исследования.

В начало страницы