Сывороточный гепатит – это вирусное антропонозное заболевание, возбудитель которого в организм попадает парентеральным способом. Продолжительность инкубационного периода 1,5 – 6 месяцев. Длительность заболевания до 3 – 4 и более месяцев.

Парентеральный сывороточный гепатит вызывает вирус называемый HBV (hepatitis B virus).

История открытия этого возбудителя несколько необычна.

В 1961 году Блумберг с коллегами в Австралии в сыворотке крови больных обнаружил антиген, который обладал способностью вступать в реакцию преципитации с сывороткой крови больных или тех, которые переболели гепатитом. Этот антиген получил название «австралийского антигена (антиген Australia). При введении этого антигена добровольцам, ни один из них не заболел.

В 1970 году Дейн в сыворотке крови больных гепатитом обнаружил частички по размеру большие, чем австралийский антиген. Эти частички состояли из электронепроницательной оболочки и электроноплотного центра.

Эти частички были названы «частицами Дейна» и их стали считать вирусами гепатита В.

Вирус гепатита В размером 40 – 42 нм. Имеет сферическую или многогранную форму. У него обнаружено наружную белково – липидную оболочку, внутреннюю оболочку и плотный нуклеокапсид с двуспиральной кольцевой ДНК.

Во внешней оболочке вируса есть три антигена: поверхностный AbsAg (австралийский антиген) и два срединных антигена HbeAg и HbcAg.

Наряду с полноценными вирионами встречаются в значительно большем количестве частички, которые состоят лишь из фрагментов внешней оболочки. Они могут быть сферическими (16 – 25 нм.) и нитевидными. Нитевидные структуры являются агрегатами сферических частичек. Эти частички содержат поверхностный антиген вируса HbsAg и накапливаются в результате излишней продукции поверхностного компонента частичек Дейна.

Количество HbsAg в крови больных и носителей, как правило, на несколько порядков превышает количество вирионов. HbsAg не обладает инфекционной активностью, однако, он является маркером, по которому можно судить о наличии частичек Дейна в исследуемом материале.

HbsAg обнаруживается в крови, слюне, моче, фекалиях больных гепатитом В и у вирусоносителей через 14 – 60 суток после заражения.

HbcAg в свободном состоянии не обнаруживается поскольку он ассоциируется с частицей Дейна и обнаруживается в ядрах зараженных гепатоцитов.

HbeAg обнаруживается в крови при наличии HbsAg.

Культивировать вирус гепатита В в лабораторных условиях очень сложно, что весьма затрудняет диагностику.

Репродуцируется вирус в культуре гепатоцитов эмбриона человека, в диплоидных клетках печени человека и обезьяны шимпанзе.

Вирус гепатита В обладает достаточно выраженной устойчивостью к факторам внешней среды. При температуре 60 градусов вирус сохраняется 3 – 4 часа, при нагревании до 80 – 100 градусов вирусолентность вируса сохраняется на протяжении 10 минут. Хорошо переносит действие низких температур – в замороженных порциях крови остается жизнеспособным и сохраняет вирулентность до 20 лет. Устойчив к эфиру, ультрафиолетовым лучам, низким значениям рН, 5% раствору формалина (до 12 часов), 3% раствору хлорамина (до 2 часов). Чувствителен к 5% раствору фенола.

Сывороточный гепатит (гепатит В) является типичной антропонозной инфекцией. В природных условиях сывороточным гепатитом болеют только люди.

Основным резервуаром инфекции при сывороточном гепатите являются вирусоносители.

Основной механизм передачи HBV – парентеральный (гемотрансфузия, инъекции, скарификации, стоматологические процедуры, хирургические вмешательства, инструментальные обследования и пр.).

Существует мнение, что вирус гепатита В может передаваться половым, а также трансмиссивным и пероральным способом.

Восприимчивость к вирусу гепатита В у людей очень высокая. Чувствительны все возрастные категории людей, но более чувствительны дети в возрасте 4 – 8 лет.

Заболеваемость распространена повсюду и не зависит от сезона года.

Инкубационный период при сывороточном гепатите продолжается 3 – 6 месяцев.

Проникнув в организм, вирус гематогенным путем, попадает в печень. Заболевание сопровождается симптомами, обусловленными поражением и гибелью гепатоцитов.

Цитолиз осуществляется иммуннокомпетентными клетками, которые распознают вирусные антигены на поверхности клетки. Гибель гепатоцитов обеспечивает выход из них вирионов, повторную вирусемию и вторичную генерализацию инфекции.

Заболевание может протекать в острой и хронической, тяжелой и субклинической формах.

К числу тяжелых осложнений при сывороточном гепатите относятся некроз паренхимы печени (подострая дистрофия печени) и цирроз печени. Заболевание при этом протекает тяжело, с высоким процентом летального исхода в результате острой дистрофии печени. В 6 – 15% случаев заболевание переходит в хроническую форму, что приводит к первичному раку печени.

Отягощающим фактором при гепатите В является наличие в организме больного дефектного вируса, называемого «дельта фактором (в последнее время его называют вирусом D). Этот дефектный вирус от человека к человеку передается парентеральным способом и его репродукция зависит от HBV.

Дельта – фактор локализуется в ядрах гепатоцитов, он в сочетании с вирусом гепатита В обуславливает хронический активный гепатит и цирроз печени.

При заболевании сывороточным гепатитом формируется специфический гуморальный и клеточный иммунитет.

Выработка антител индуцируется тремя антигенами HBV – HBs. HBc. Hbe.

В период реконвалесценции обнаруживаются антитела ко всем трем антигенам. При хронической форме сывороточного гепатита и у носителей обнаруживаются антитела к HBsAg.

Показателями острого гепатита В являются антитела против HBcAg и HBeAg.

Лабораторная диагностика базируется на выявлении в крови антигенов вируса гепатита В или антител против этих антигенов.

В начало страницы