Это острая очень контагиозная инфекционная болезнь, для которой характерны острое начало, лихорадка, общая интоксикация, преимущественное поражение верхних дыхательных путей, осложнения.

Возбудителем заболевания является пневмотропный РНК – содержащий вирус, представленный тремя серологическими типами А,В,С.

Грипп – дно из наиболее загадочных заболеваний. Это заболевание известно давно и периодически появляется в виде больших пандемий, охватывающих в течении нескольких месяцев весь земной шар, вызывая смерть многих людей.

При пандемии гриппа в 1918 – 1920 годах, получившей название «испанки», потому что первые сообщения о тяжело протекающей эпидемии появились в Испании, умерло около 25 миллионов человек.

Пандемия 1957 года на протяжении года охватила всю планету, заболело при этом около двух миллиардов человек.

На протяжении многих лет вопрос об этиологии гриппа оставался открытым. Одной из причин этого было то, что под названием «грипп» часто фигурировали разные по своему характеру заболевания, имеющие некоторые сходные клинические признаки.

На сегодняшний день считается установленным существование двух форм гриппа.

Первая форма заболевания (эпидемический вирусный грипп) – острая инфекция, которая характеризуется поражением дыхательных путей, большой контагиозностью и склонностью к широкому эпидемическому распространению. Вторая форма (сезонные катары верхних дыхательных путей или, как сейчас принято говорить, «острые респираторные вирусные инфекции») объединяет ряд заболеваний, которые возникают у людей с наступлением холодной погоды, когда основной причиной становится простудный фактор, а развитие болезни обусловлено деятельностью микробов, обитающих в ротовой полости и носу человека.

В 1904 году Афанасьев и Вакс высказали предположение о вирусной природе гриппа, однако доказано это было только в 1933 году.

Первый вирус гриппа (штамм WS) выделили У.Смит, П.Лейдлоу и К.Эндрюс из смыва носоглотки больного Вильсона Смита и обозначили серологическим типом А.

В 1940 году Г.Френсис и Т.Меджил выделили вирус гриппа В, а в 1947 году Р.Тейлор – вирус С.

Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к слизистым оболочкам верхних дыхательных путей и относятся к семейству Orthomyxoviridae.

Это семейство объединяет вирусы, вызывающие заболевание у люде, животных и птиц.

Вирус гриппа имеет сферическую форму величиной 80 – 120 нм. Встречаются и нитевидные формы.

Структура вирионов гриппа сложная. В ее состав входит однонитчатая РНК, являющаяся геномом вируса, спиральной формы нуклеокапсид и внешняя липидо – протеиново – углеводная оболочка. Эта оболочка имеет выступы – шипы, образованные двумя гликопротеидами – гемагглютинином и нейраминидазой.

Существует 13 подтипов гемагглютинина Н1 – Н13 и 10 подтипов нейраминидазы N1 – N10.

Вирусы гриппа классифицируются на типы А,В,С по S- антигену, не дающему перекрестных межтиповых серологических реакций.

Характерной чертой вирусов гриппа типа А является смена антигенных особенностей в зависимости от сочетаний гемагглютинина и нейраминидазы. По сочетаниям этих антигенов определяют подтип вируса.

По рекомендации ВОЗ система номенклатуры вирусов гриппа состоит из двух частей: обозначения типов и описание антигенов гемагглютинина и нейраминидазы. Так, эпидемию гриппа в 1947 году вызвал вирус типа А, имеющий формулу АН1N1, в 1957 году был выделен штамм Сингапур AH2N2, в 1968 году – штамм Гонконг AH3N2, а в 1977 году снова вернулся вирус типа AH1N1.

Вирус типа В менее вариабельный, а наиболее стабильным по антигенной структуре является вирус гриппа типа С. Вирусы гриппа чувствительны к эфиру, фенолу, формалину и других веществ, обуславливающих денатурацию белка. При 60 градусах погибают в течении 20 – 30 минут. Хорошо сохраняются при низких температурах. Так, при 4 градусах хорошо сохраняются на протяжении семи дней, а при нулевой температуре – несколько недель. Не теряют своих инфекционных способностей при минусовой температуре.

Вирусы гриппа можно культивировать в 10 – 12 дневных куриных эмбрионах, на первично трипсинизированных культурах почечных клеток человека и зеленых обезьян.

Наличие вируса в культуре ткани определяют по цитопатическому действию (ЦПД) и реакции гемагглютинации (РГА), а в аллантоисной жидкости куриного эмбриона – при помощи РГА.

Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду при кашле, разговоре, чихании уже в инкубационный период.

Вирус гриппа проникает в организм через верхние дыхательные пути, передаваясь от больного воздушно – капельным и воздушно – пылевым способом.

Механизм репродукции вируса обусловлен адсорбцией вируса на рецепторах клеток мерцательного эпителия слизистых дыхательных путей, в которых содержатся гликопротеиды. Проникновение вируса в клетки обеспечивается эндоцитозом. Вирусная мембрана соединяется со стенкой вакуоли, нуклеокапсид попадает в цитоплазму, а потом – в ядро. Чем меньше величина капель слюны и частичек пыли, тем глубже проникает вирус в дыхательные пути. Инфекционный цикл вируса гриппа очень короткий (6 – 8 часов). В результате этого к концу первых суток на один проникший в организм вирион количество инфекционного потомства достигает величины 10 в 27-й степени. В силу этого инкубационный период при гриппе очень короткий – от нескольких часов до 7 – 14 дней.

В результате репродукции вируса происходит некроз и слущивание эпителиальных клеток. Это обуславливает проницаемость слизистой для вирусов и бактерий, которые могут проникать в кровь.

При гриппе развивается интоксикация, которая обеспечивается с одной стороны попаданием в кровь продуктов распада пораженных тканевых клеток, а с другого – действием белков вируса, обладающих токсическими свойствами.

Начало болезни острое, температура достигает 39 градусов и выше, характерна сильная головная и суставная боль, интоксикация и катаральные явления, ринит, ларингит, трахеит, фарингит.

Наиболее частыми осложнениями могут быть пневмония бактериальная, вирусная или бактериально – вирусная, гнойные синуситы, отиты. В результате повреждения клеток эндотелия капилляров повышается проницаемость сосудов, что и приводит к кровоизлияниям. Возникают патологические изменения в почках, мозговой ткани. Может развиться набухание мозга с летальным исходом на вторые – третьи сутки от начала заболевания.

Защита организма при инфекции обеспечивается факторами неспецифического и специфического иммунитета, такими, как: неспецифическими ингибиторами, содержащимися в крови, интерфероном, гуморальными иммуноглобулинами Ig M, Ig G и секреторными антителами класса Ig A.

После перенесенного заболевания возникает стойкий типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет.

Пассивный иммунитет у новорожденных детей, переданный от матери, сохраняется на протяжении первых шести месяцев жизни.

Для специфической профилактики гриппа применяется живая вакцина. Вакцина вызывает развитие бессимптомной вакцинальной инфекции, в результате чего вырабатываются гуморальные и секреторные антитела, предупреждающие проникновение вируса в клетки.

Для общей профилактики гриппа большую роль играет своевременная изоляция больного, проветривание помещения, влажная уборка. Большую роль играет предупреждение переохлаждения организма, поскольку оно способствует снижению продукции клетками интерферона.

Лечение при гриппе необходимо начинать как можно раньше от начала заболевания. С лечебной целью в ранний период заболевания применяются вводимые интраназально интерферон и сухая противогриппозная сыворотка вместе с сульфаниламидами, внутримышечно – гриппозный гамма – глобулин.

Основными методами лабораторной диагностики являются вирусологический и серологический.

В более легкой форме протекает парагриппозная инфекция Infection paragripposa), вызываемая одним из типов вируса парагриппа человека (Pneumophilus paragripposus, Р.Чанок 1956 – 1958).

Заболевание протекает с явлениями катарального воспаления дыхательных путей (преимущественно ларингита) и умеренной интоксикацией.

Вирусы парагриппа имеют два антигена S- и V-.

Форма вирионов сферическая диаметром 150 – 300 нм. Относятся к РНК- содержащим вирусам Нуклеокапсид окружен липидо – углеводно – протеиновой оболочкой.

Обладают гемолитической и нейраминидазной активностью.

Характер цитопатического действия различный – от разрушения слоя тканевых клеток до образования симпластов с внутрицитоплазматическими включениями.

Вирусы очень чувствительны к эфиру, ультрафиолетовых лучей. Быстро погибают под действием повышенной температуры и дезинфицирующих веществ. Хорошо переносят однократное замораживание при (-60 градусов) сохраняются несколько месяцев.

У людей вызывают поражение дыхательных путей. Заражение человека происходит воздушно – капельным путем. Инкубационный период длится 3 – 6 суток.

Вирусы парагриппа репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Обуславливают разрушение эпителия, воспалительный процесс и отечность гортани.

Вирусы и продукты распада, попадая в кровь, вызывают общую интоксикацию всего организма. Происходит разрушение защитного барьера макроорганизма, что способствует развитию вторичной инфекции.

Специфическая профилактика и специфическое лечение парагриппозной инфекции не проводится.

Лабораторная диагностика осуществляется вирусологическим и серологическим методами.

В начало страницы