Актиномикоз (Actinomycosis)
Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся грануломатозным поражением органов и тканей, образованием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов.
Актиномикозом болеют люди, животные и птицы. Заболевание распространено повсеместно.
Актиномикоз вызывается различными видами лучистых грибов – Actinomyces hominis, Act.graminis, Act.bovis, Act.asteroides, Act.albus, Act.chromogenes, Act.israelii, Act.violaceus, Act.nigrificans и др.
По своей физиологии лучистые грибы занимают промежуточное положение между несовершенными грибами и бактериями. Хотя к бактериям актиномицеты стоят ближе.
Актиномицеты хотя и не являются грибами, но они вызывают заболевания по клинике очень похожие на микозы.
Среди актиномицетов есть представители, обладающие кислотоустойчивостью подобно туберкулезным микобактериям. Нарду с этим есть виды чувствительные к кислоте и щелочи.
По типу дыхания актиномицеты подразделяются на облигатные аэробы и анаэробы, а также имеются факультативные анаэробы.
Актиномицеты образуют характерный ветвистый мицелий, который состоит из несептированных нитей – гиф. При выращивании актиномицетов на плотной питательной среде одна часть мицелия врастает в питательную среду, а другая поднимается вверх, образуя воздушный мицелий, на концах которого образуются споры – конидии.
Колонии актиномицетов на плотной питательной среде R – формы, бесцветные или окрашенные в разные цвета ( синий, фиолетовый, красный, желтый, зеленый и пр.).
Толщина гиф лучистого грибка колеблется от 0,5 до 1,2 мкм. При приготовлении микропрепарата гифы могут распадаться на отдельные сегменты и в таких случаях их очень трудно отличить от бактерий. Оболочка у актиномицетов очень тонкая и по химическому составу очень близка к бактериальной.
Актиномицеты хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Относятся к группе грамотрицательных микроорганизмов.
Дифференцированного ядра у актиномицетов, как и у бактерий, нет.
Актиномицеты образуют споры, основная функция которых – размножение и в меньшей степени – защитная. Кроме спор актиномицеты могут размножаться и делением.
Актиномицеты как в вегетативной форме, так и в споровой, обладают достаточно выраженной резистентностью к факторам окружающей среды.
По сравнению с грибами и бактериями, актиномицеты могут хорошо развиваться при низкой влажности питательного субстрата, Поэтому в почве засушливы зон, а также при засухе преобладают актиномицеты.
В зависимости от типа почвы и экологических условий актиномицеты в среднем составляют 30% общего микробного состава почвы (от 5 до 70%).
Некоторые виды актиномицетов являются продуцентами антибиотиков.
Преобладающее большинство актиномицетов – сапрофиты. Они являются обитателями почвы, воды, входят в состав нормальной микрофлоры людей и животных. Но наряду с этим существуют патогенные виды, способные вызвать заболевание – актиномикоз. При этом в пораженном организме, актиномицеты образуют сплетения гиф, имеющих на концах колбовидные вздутия.
Для людей наиболее патогенными являются анаэробные актиномицеты, среди которых ведущее место принадлежит Act.bovis.
Среди аэробных актиномицетов возбудителем заболевания у людей является кислотоустойчивый вид Act.asteroides, а среди факультативных анаэробов – Act.muris.
По клинике проявления актиномикозов разнообразнее. Различают:
- актиномикоз кожи (шейно – лицевой);
- актиномикоз легких (торакальный);
- абдоминальный актиномикоз с поражением органов пмщеварения;
- актиномикоз центральой нервной системы, лимфатических узлов;
- актиномикоз генерализованный и др;
Чаще всего актиномиком поражаются нижняя челюсть, легкие и плевра. Реже поражаются другие органы – печень, кишечник, мозг, почки, мочеполовые органы.
После первичных поражений лица, шеи, слизистой дыхательных органов, языка могут появиться вторичные или метастатические, абсцессы внутренних органов. Печень при этом поражается чаще, хотя могут возникнуть абсцессы мозга, легких, почек и пр.
Заражение человека осуществляется воздушно – пылевым и алиментарным путями. Входными воротами являются рот, слизистые дыхательных путей, поврежденная кожа.
Инкубационный период длится в основном 7- 15 дней.
Источником возбудителей являются домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кони, кроли), человек.
Развитию заболевания способствует повреждение целостности слизистой ротовой полости, наличие кариесных зубов, а также не последнюю роль при этом играет привычка некоторых людей жевать травинки, зерна злаков, соломинки.
Возбудитель, проникший в организм, постепенно распространяется гематогенным и лимфогенным путем, а также соединительно – тканными и межмышечными протоками.
Актиномикоз может быть и эндогенного характера.
Установлено, что потенциально патогенный вид Act.israelii, как правило, обитающий на слизистых оболочках полости рта и входящий в состав нормальных контаминантов, при определенных ситуациях (снижение иммунитета, действие облучающих факторов, авитаминоз и др.) может вызвать развитие инфекционного процесса.
Развивающийся инфекционный процесс, сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, свищей, раскрывающихся наружу или во внутрь организма.
К действию актиномицетов практически всегда присоединяется вторичная пиогенная инфекция.
Актиномикоз не может с большой точностью быть диагностирован без лабораторных исследований, поскольку по проявлению клинических признаков может имитировать другие инфекционные заболевания. Так, актиномикоз легких может имитировать туберкулез легких, абсцесс мозга – первичный менингит и пр.
Поэтому, каждый раз, в случаях непонятных гнойных процессов, необходимо проводить тщательное исследование гноя.
Лабораторная диагностика при подозрении на актиномикоз представлена четырьмя методами:
- микроскопическим – с целью выявления друз в нативных и окрашенных препаратах;
- выделение чистой культуры возбудителя и его идентификация;
- серологическим – с целью выявления специфических антител и определения их диагностического титра;
- аллергическим.
Для выявления зерен – друз и мицелия лучистых грибков гной размазывают тонким слоем между двумя предметными стеклами и промывают физиологическим раствором.
Сначала препараты при помощи микроскопа изучают в неокрашенном виде, а затем – в окрашенном. Булавовидные образования хорошо видно при окрашивании препарата карболовым фуксином по методу Циля. Для выявления нитевидных форм, фиксированный препарат приготовленный из гноя, окрашивают по Граму.
Для выделения культуры актиномицетов исследуемый материал засевают на щелочной агар, картофельно- сывороточную среду, на агар Сабуро. Посевы выдерживают в термостате в аэробных и анаэробных условиях две недели.
В сыворотке крови больных и переболевших актиномикозом обнаруживаются преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела.
При прогрессирущем заболевании развивается аллергическое состояние.
С лечебной целью при актиномикозах применяют поливалентную актиномикозную вакцину, актинолизаты, препараты йода, антибиотики, сульфаниламиды. В некоторых случаях применяют рентгенотерапию и хирургическое вмешательство.
В результате перенесенного заболевания стойкого специфического иммунитета не сохраняется. Возможны повторные случаи заболевания.
Специфическая профилактика актиномикоза не проводится, общая профилактика заключается в соблюдении личной гигиены, предупреждении травм кожи и слизистых.