Проблеме иммунитета при злокачественных образованиях в настоящее время уделяется большое внимание.

Опухолевые клетки несут на своей поверхности антигены, отличающие их от нормальных клеток.

Опухолевые антигены были открыты и впервые описаны Л.Зильбером в 1949году. Однако, в их существование окончательно поверили только лишь в шестидесятые годы. А в середине семидесятых Г.Абелев предложил систематизировать опухолевые антигены по четырем группам:
1. Антигены вирусных опухолей, синтез которых детерминируется геномом опухолевых вирусов. Эти антигены идентичны для всех злокачественных образований в организме, вызванных одним и тем же вирусом.
2. Антигены «канцерогенных» опухолей, принадлежащих опухолям, развившимся в результате влияния канцерогенных веществ различной природы. Эти антигены не только строго индивидуальны для каждого организма, но даже отличаются в опухолях разной локализации одного и того же индивидуума, даже если для их индукции оказывал действие один и тот же канцероген.
3.Изоантигены трансплантационного типа, которые возникают в результате мутации генов. В результате этого может начаться развитие злокачественных клеток.
4.Эмбриональные антигены, специфические для эмбриональной стадии развития организма. Известно, что в процессе канцерогенеза клетки многих тканей поддаются своеобразной дифференцировке, приобретая эмбриональный тип строения, способствуя развитию злокачественных опухолей - первичная карцинома печени, лимфосаркома, опухоль мозга и пр.

Кроме перечисленных групп антигенов злокачественных образований выделяют еще одну – группу гетерогенных антигенов, которые не являются чужеродными для данного организма, потому что характерны для нормальных тканей, но при развитии злокачественных образований возникают не на своих тканях. Например, опухоль печени содержит органоспецифический почечный антиген, а при аденокарциноме почки обнаруживаются антигены, присущие в здоровом организме печени и легким.

При формировании ответной реакции организма на опухоль активизируются как Т-, так и В- лимфоциты.

Роль клеточного иммунитета заключается в разрушении опухолевых клеток путем активации в специфическом клоне клеток популяции Т- киллеров. Роль антител в противоопухолевой защите, как и при трансплантационном иммунитете, двойственная. В одних случаях антитела выполняют защитную функцию, способствуя гибели клеток – носителей антигена. В других случаях антитела способствуют росту злокачественных новообразований. Это происходит тогда, когда антитела соединяются с теми же детерминантами, с которыми реагируют Т-киллеры. Такое объединение не способствует ингибированию развития опухоли, на наоборот, защищают клетки опухоли от атаки Т-лимфоцитами.

Большую роль в противоопухолевом иммунитете играют К-лимфоциты, являющиеся природными киллерами и в настоящее время (по мнению специалистов) являющиеся одними из главных клеток, осуществляющих противоопухолевую защиту.

Причины малой эффективности иммунного ответа на образование злокачественных опухолей на сегодня достаточно не установлены.

В частности, при ряде вирусных опухолей (например, онкорнавирусной этиологии) отсутствие соответствующей реакции, считается результатом выраженной иммунологической толерантностью к опухолевым антигенам. Индукция такой толерантности обеспечивается постоянным присутствием в геноме клеток (в том числе и половых) неполных форм вирусов. Такие формы легко передаются по наследству, присутствуют в организме с ранних стадий эмбрионального развития, в результате чего и обеспечивается иммунологическая толерантность.

При преобразовании неполной формы вируса в полную происходит развитие опухоли, которую иммунная система « не узнает».

Кроме того, опухолевые клетки сами осуществляют атаку на иммунную систему, угнетая активность Т-хелперов и все формы межклеточного взаимодействия, активируя при этом клетки – супрессоры.

При этом, рост опухоли осуществляется быстрее, чем формируется клон Т-киллеров, способных уничтожить клетки злокачественных образований.

В начало страницы