В настоящее время является неоспоримым тот факт, что фагоцитоз, как фактор иммунитета, является одним из основных защитных механизмов макроорганизма в его борьбе с инфекционными заболеваниями (Кедровский, Пучков, Форштер, Смердова, Учитель, Покровская, Брауде, Адо,Perkins, Leonard, Dorothea, Hirsch, Vaughan, Boyden, Smith, Wood, Cohn, Moorze, Rouse, Alexander, Eunas, Grant, Mackanes, Marcus, Esplin, Donaldson, Muchel Muto, Tompson).

Фагоцитарная реакция лейкоцитов является одним из важнейших показателей неспецифического иммунитета.

В последние десятилетия стали широко пользоваться фагоцитарной реакцией, как тестом для определения реактивности организма.

Исследователями было показано, что при изучении фагоцитарного индекса параллельно с другими тестами иммунитета, наиболее точно отражающим функциональное состояние защитных механизмов, является показатель фагоцитарной активности лейкоцитов.

Было показано, что фагоцитарная активность лейкоцитов отражает не только иммунологическую реактивность организма, но и степень недостаточности белкового питания, йодной недостаточности, углеводного обмена, степень утомления организма при его физическом напряжении, влияние облучающих факторов, токсинов, химических веществ и пр. (Яновская, Махкамова, Суходоев, Зельцер, Никонов, Волков, Шестакова, Морозова, Андрейченко и др.).

Содержание морских свинок и белых крыс в эксперименте на йоддефицитном корме ведет к резкому угнетению фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижаются показатели фагоцитарной активности лейкоцитов и на фоне недостаточного белкового питания.

Исследование фагоцитоза у спортсменов при различных степенях физических нагрузок показало, что по мере нарастания утомления показатели фагоцитарной реакции снижаются.

На фагоцитарную активность лейкоцитов могут оказывать влияние микроэлементы.

Так, исследованиями Литвиненко было показано, что характер изменений показателей фагоцитоза зависит как от вводимых доз кобальта и никеля, так и от продолжительности введения препаратов. При длительном введении этих препаратов показатели реакции были ингибированы.

Исследованиями Форштер и Мешаловой показано, что введение кортизона подопытным животным снижало фагоцитарную активность лейкоцитов. Кортизон, введенный в процессе иммунизации, снижал продукцию антител и фагоцитарную активность лейкоцитов.

Процесс фагоцитоза в значительной степени зависит от вирулентности, токсичности и инвазионности микробных клеток.

Егоровой, Лебединским, Каплиным, Колеватовой, Дюбо, Smith, Wood было показано, что показатели фагоцитоза по отношению к авирулентным или маловирулентным штаммам сальмонелл, риккетсий, стафилококков, микобактерий туберкулеза выше, чем по отношению к высоковирулентным микробам.

Показатели фагоцитарной реакции очень четко отражают изменения реактивности организма.

Реактивность организма зависит от многих причин – возраста, перенесенного заболевания, от степени тяжести заболевания, от действия магнитного поля или облучения, влияния токсических препаратов, роли некоторых структур ЦНС, от деятельности желез внутренней секреции, иммунизации и пр. (Furness, Kapral, Shaylgani, Lenkin, Benacerraf, Bulmer, Saus, Cohn, Morse, Goodman, Hirsch, Zinder, Melly, Tomson, Rogers).

При изучении особенностей развития реакций иммунитета в онтогенезе Тихий отметил повышение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов крови кроликов по мере увеличения возраста животных.

Исследованиями Подопригоры было показано, что при одинаковой поглощающей способности, переваривающая функция фагоцитов безмикробных животных ниже, чем у животных с нормальной микрофлорой.

Это свидетельствует о том, что активность фагоцитоза в онтогенезе зависит и от микрофлоры организма.

На фагоцитоз оказывают влияние продукты тканевого обмена, Рн среды.

Некоторые авторы считают, что в самом очаге воспаления в результате образования продуктов тканевого обмена накапливаются бактерицидные вещества, влияющие и на микробные клетки и на фагоцитарную реакцию в экссудате (Липшиц, Соловьев, Коняев, Hirsch, Lerner, Vidor).

При изучении динамики фагоцитарной активности лейкоцитов в условиях длительного непрерывного воздействия переменным током и магнитным полем промышленной частоты на макроорганизм было показано динамическое изменение поглотительной способности лейкоцитов (Богинич).

Автор наблюдал три фазы в зависимости от длительности воздействия магнитного поля: первая фаза (до 48 часов) – фаза стимуляции, на третьи сутки наступала фаза угнетения, сменяющаяся фазой адаптации на пятые сутки.

У больных, подвергавшихся лучевой терапии при бластоматозных процессах, наблюдается угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов (Мардахиашвили).

Угнетение фагоцитарной реакции крови отмечается при хронической и подострой лучевой болезни (Шаталова).

Клечиков наблюдал снижение двигательной, поглотительной и ферментативной активности лейкоцитов при лучевом лечении больных раком.

Об отрицательном влиянии облучения на фагоцитоз указывают Чахова, Wielkinson, Smith, Fleming, Wood.

По их данным угнетение фагоцитарной активности у лабораторных животных обусловлено повреждением самих полиморфонуклеарных лейкоцитов.

Брауде при однократном облучении мышей отмечал резкое угнетение переваривающей способности макрофагов.

Токсины также оказывают ингибирующее действие на фагоцитарную защиту макроорганизма.

Исследованиями Минервина, Жака, Червяковой, Белокрылова, Nelson, Boyden было показано угнетающее действие эндотоксина E.coli и минимальных доз ботулинового токсина А и Б на фагоцитарную реакцию.

Исследованиями, проведенными на животных, было показано, что нанесение животным электрокожных раздражений влияет на фагоцитарную активность лейкоцитов крови и клеток РЭС, продукцию антител (Пельц).

В опытах на крысах было установлено, что удаление тимуса подавляет способность фагоцитов перитонеального экссудата к захвату и еще в большей степени - к перевариванию бактерий. Фагоцитарная активность макрофагов при этом была ингибирована в большей степени, чем фагоцитарная активность нейтрофилов (Шабалова).

Емельяова показала, что у экспериментальных животных при непосредственном раздражении задних ядер гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга фагоцитарная активность лейкоцитов зависит от соотношения процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга и подкорковых структур.

При вирусных инфекциях фагоциты играют существенную роль в отношении инфицированных вирусом клеток. Фагоциты захватывают клетки, пораженные вирусом (а вследствие этого ослабленных) и переваривают их. Этим самым фагоциты защищают макроорганизм. Причем, макрофаги проявляют себя более активно, чем микрофаги (Кранчев, Чернух, Ильин, Кязимова, Солилова, Смородинцев, Ingolt, Davenport).

Как показали исследования, лейкоциты иммунных животных отвечают на присутствие специфического антигена более ранней и продолжительной поглотительной способностью, чем лейкоциты не иммунизированных животных.

Изучение фагоцитарной активности лейкоцитов крови кроликов, иммунизированных растворимым токсином тифозных и паратифозных бактерий, убитой брюшнотифозной вакциной показало, что под их влиянием происходит стимулирование фагоцитарной реакции (Исхакова).

Фагоцитарная активности лейкоцитов крови больных тифо – паратифами значительно выше, чем у здоровых лиц (Житова, Исхакова, Straus, Stetson, Biozzi, Benacerraf, Halpern).

Показано стимулирование фагоцитарной активности лейкоцитов при вакцинации против бруцеллеза, гистоплазмоза, туберкулеза, туляремии, дизентерии (Фрйдлин, Брауде, Горькова, Мельникова, Thorpe, Marcuss, Suter, Nicol, Mckelvie, Druce, Lenkin, Palmer).

Лаптева – Попова отметила усиление фагоцитоза под действием гистамина и аскорбиновой кислоты.

Исследования, проведенные Boehme and Dubos, показали, что применение очищенных эндотоксинов, выделенных из грамотрицательных бактерий, или клеточных компонентов микобактерий с целью вакцинации, вызывает увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов крови и стимуляцию РЭС.

По мнению многих исследователей в иммунном организме на фагоцитарную активность лейкоцитов оказывает влияние уровень специфических антител, комплемента сыворотки крови, а также других гуморальных факторов (Огреба, Борсук, Фрейдлин, Брауде, Дыхно, Селезнева, Каплин, Астаханов, Rowley, Waisbren, Brown, Mackaness, Mudd, Kapral, Shayegan, Rowley, Thoni, Ilslike, Cohn, Eillen, Whitby, Rogers, Melly, Hirsch, Church).

По показателям фагоцитарной реакции можно судить об эффективности действия лечебных препаратов, о развитии поствакционального иммунитета (Голубева, Смердова, Бухарин, Чукичев, Артемова, Селезнева).

Фагоцитарная реакция является хорошим показателем в отношении определения воспалительного процесса и диагностики различных форм аппендицита (Скавинский).

Снижение фагоцитарной реакции лейкоцитов у детей больных бронхиальной астмой говорит о понижении реактивности организма (Суховатых, Рубинштейн).

Фагоцитарная реакция возникает вскоре после введения микробов в организм. Это явление, получившее название «феномена раннего повышения фагоцитарной активности лейкоцитов», возникает гораздо раньше появления специфических антител и зависит от срока введения раздражителя и его силы.

Это позволило исследователям предложить фагоцитарный тест, как самый ранний метод диагностики ряда инфекционных заболеваний (брюшного тифа, дизентерии, коклюша, стрептококковой, сыпнотифозной и др. инфекций) (Сыропятов, Цынкаловский, Маслов, Пазюрич, Черешнев, Подкользина, Лисаченко, Колевыатова, Горькова).

Низкие показатели фагоцитоза у больных язвенным колитом отражают защитные реакции организма и являются показателем нарушения процессов самоочищения макроорганизма от условнопатогенных микробов.

По мнению Марко определение фагоцитарной активности лейкоцитов больных язвенным колитом может явиться дополнительным тестом для контроля за эффективностью лечения.

Фагоцитарная активность лейкоцитов может быть использована для характеристики состояния общей, а отчасти и специфической реактивности детского организма при ревматизме (Подкользина).

Душкин и Кудряшова сделали сообщение о том, что завершенный фагоцитоз у детей раннего возраста, больных колиэнтеритом, осложненным пневмонией, отражает изменения неспецифической иммунологической реактивности организма. Переваривающая способность лейкоцитов, по наблюдениям авторов, находится в прямой зависимости от тяжести патологического процесса, фазы заболевания, возраста ребенка.

Наиболее частой причиной смерти при ожоговой болезни является инфекция, возникающая на фоне пораженных тканей. В период шока, по наблюдениям Матусиса, Пылаевой и Пахомова, фагоцитарная активность лейкоцитов не отличается от таковой у здоровых людей. Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов нередко предшествует развитию осложнений. Это является чувствительным показателем состояния иммунологической реактивности организма и во многих случаях может служить прогностическим признаком.

В зависимости от стадии заболевания при злокачественных новообразованиях фагоцитарная реакция отражает изменение реактивности организма (Клечиков, Соколова, Мардахиашвили, Таронишвили, Ковбасюк).

У больных со злокачественными опухолями наблюдается угнетение общей иммунологической реактивности организма, в том числе, снижается и фагоцитарная функция лейкоцитов периферической крови.

Самые низкие показатели фагоцитоза отмечаются у больных III и IY стадий заболевания. Это позволяет использовать фагоцитарную реакцию лейкоцитов крови при злокачественных новообразованиях как показатель иммунологического состояния организма и с прогностической целью.

У больных брюшным тифом отмечена зависимость динамики фагоцитоза от методов лечения. Наиболее высокие показатели при антибиотикотерапии, наиболее низкие при лечении больных антибиотиками в сочетании с преднизолоном. В последнем случае более значительно ингибирована завершенность фагоцитоза (Подлевский).

Изменение фагоцитарной активности лейкоцитов при различных патологических состояниях макроорганизма позволяет использовать изучение фагоцитоза не только с целью выяснения состояния реактивности организма, но как дополнительный метод диагностики заболеваний.

У больных гриппом фагоцитарная активность лейкоцитов подавлена, а у детей раннего возраста больных пневмонией и леченных аэрозолями пенициллина, в отношении специфического антигена – возрастает, при лейкопениях также возрастает (Гогочкина, Грищенко, Лещинская, Истматова, Алмазов).

Между клиническим течением туберкулезного менингита у детей и фагоцитарной активностью лейкоцитов существует определенный параллелизм.

Острый период туберкулезного менингита характеризуется низкой фагоцитарной активностью лейкоцитов крови в отношении специфического антигена. Период клинического выздоровления от туберкулезного менингита характеризуется высокой фагоцитарной активностью лейкоцитов крови.

На основании этих наблюдений Ивановский считает, что изучение в динамике фагоцитарной активности лейкоцитов крови при туберкулезном менингите может служить тестом течения болезни и эффективности лечения.

Фагоцитарная реакция при дизентерии и других инфекционных заболеваниях у детей может служить тестом для определения реактивности организма.

Между клиническим течением болезни и характером иммунологических реакций Петровская, Федорова, Суходоев, Петропольская, Романова, Федорова, Скавский, Матусис, Суховатых, Рубинштейн, Ивановский и др. отмечали параллелизм: при легком и без осложнений течении заболевания фагоцитарные показатели неуклонно нарастали и быстро наступало выздоровление; при тяжелом течении, при появлении осложнений, обострений, сопутствующих заболеваниях показатели фагоцитоза в отношении специфического антигена оказывались низкими.

Влияют на фагоцитоз и различные физико-химические факторы.

Специальными исследованиями было показано, что на фоне предварительно введенного липополисахарида бактерий Флекснера или Зоне инъекция кофеина вызывает возрастание фагоцитарной активности лйкоцитов к одному из возбудителей дизентерии (Цынкаловский, Маслов).

Усиливают активность фагоцитов полисахариды дрожжевых грибов и Bact.prodigiosum, которые, по мнению исследователей, играют роль стимуляторов неспецифического иммунитета (Артемова, Брауде, Вайсберг).

На реактивность организма оказывают влияние витамины, пиримидиновые производные, дихлорид, получаемый при выработке синтетического каучука.

Фагоцитарная реакция отражает не только эти изменения реактивности организма, но и состояние сенсибилизации организма (Чукичев, Петросян, Большакова, Суходоева, Зеленова, Никифоров, Кудряшова).

Суммируя все выше изложенное, можно отметить исследователи практически всех стран углубленно и всесторонне занимались изучением роли фагоцитоза в защите макроорганизма.

Этими исследованиями показано, что фагоцитарная защита является одним из важнейших защитных механизмов макроорганизма.

Одним из основных показателей неспецифического иммунитета является фагоцитарная реакция лейкоцитов.

Фагоцитарная реакция может быть использована как один из тестов для определения реактивности организма.

В условиях широкого применения антибиотиков с лечебной целью большой интерес представляют исследования, посвященные изучению влияния антибиотиков, применяемых самостоятельно или в сочетании с другими препаратами, на фагоцитарную реакцию.

В настоящее время очевидно важнейшее значение фагоцитоза в защите макроорганизма.

Вместе с тем, несомненно, что только констатация факта усиления или угнетения фагоцитоза уже недостаточна и дальнейшие исследования должны предусматривать углубленный анализ механизмов, обеспечивающих фагоцитарный процесс в организме.

Фагоцитарная защита макроорганизма при инфекционных заболеваниях возможна благодаря перевариванию захваченных микроорганизмов.

Переваривание захваченных микробов обеспечивается биохимическими процессами, происходящими в фагоцитарной клетке.

Фармакологический эффект лекарственных препаратов в конечном счете обусловлен их действием на ферментный аппарат клеток, тканей, органов и всего организма в целом.

Образование устойчивых форм микроорганизмов к любому веществу, в том числе и химиотерапевтическому, не может происходить без глубокого изменения процесса обмена веществ данного микроорганизма.

Сам фактор потери чувствительности к антимикробным веществам, которые до определенного момента ингибировали жизненные функции микробных клеток, в том числе и бактерий, является следствием того, что энзиматические системы микробной клетки чувствительные к химиотерапевтическому или антибактериальному препарату, перестали быть в данных условиях необходимыми для жизнедеятельности микроба.

Резистентные бактерии изменили те энзиматические системы, на которые данный препарат оказывает действие в чувствительном организме.

Это позволяет устойчивым микробам, обладающим иными активными энзиматическими системами, ассимилировать питательные вещества другими метаболическими путями.

Изменение ферментативной активности у устойчивых форм бактерий, несомненно, сказывается на завершенности фагоцитоза.

В предупреждении и ликвидации патологического процесса очень важно бывает затормозить или активировать действие тех или иных ферментов. В силу этого интенсивное изучение ингибиторов и активаторов различных ферментов имеет большое значение для медицины. Антибиотики и химиопрепараты оказывают влияние на состояние фагоцитарного иммунитета, активность, интенсивность и завершенность которого обеспечивается биохимическими процессами, происходящими и в микробных и в фагоцитарных клетках. В связи с этим представляет интерес изучение вопросов, касающихся влияния антибиотиков, витаминов, химиотерапевтических и других веществ на биохимические процессы, происходящие в микробной и фагоцитарной клетках.

В начало страницы